بقلم مالوري لوكلير
المترجم: عدنان أحمد الحاجي
وجدت دراسة جديدة من جامعة ييل أن الكبد يلعب دورًا رئيسًا في تنظيم سلوك التغذية لدى الفئران، وهو اكتشاف قد يكون له آثار مترتبة على من يعانون من اضطرابات الأكل والأمراض الأيضية [كفشل النمو والسكري من النوع الأول والسمنة].
الدراسة، التي أُجريت بالتعاون مع زملاء في ألمانيا، تضيف أيضًا إلى مجموعة متزايدة من الأدلة التي تُثبت أن الجزء الأكثر تقدمًا من الدماغ، أي القشرة المخية ، يتأثر بباقي الجسم، وليس العكس فقط.
“إحدى النتائج المستفادة من هذا البحث هي أن الأسلوب الكلاسيكي لمحاولة فهم وظائف الدماغ من خلال دراسة الدماغ نفسه فقط ليست كافية لتعطي الصورة الكاملة،” حسبما قال تاماس هورفاث
أستاذ الطب المقارن في كلية الطب، جامعة ييل، وأحد كبار مؤلفي الدراسة المنشورة في 27 يونيو 2022 في مجلة نتشر ميتابلوزيم Nature Metabolism.
في سلسلة من التجارب، كشف فريق البحث عن دارة circuit يتواصل من خلالها الدماغ والكبد مع بعضهما بعض – ويتحكما في بعضهما بعض.
المجموعتان الرئيستان المشاركتان في هذه التواصل هما مجموعة من عصبونات بروتينية (AgRP)، والتي توجد في منطقة ما تحت المهاد من الدماغ، ونوع من الدهون يفرزه الكبد يسمى ليسوفوسفاتيديل كولين lysophosphatidyl choline (LPC).
الخلايا العصبية AgRP، التي تتواصل مع القشرة المخية، وهي الطبقة الخارجية للدماغ المقترنة بالسلوكيات والقدرات المركبة [المترجم: المركبة هنا تعني مزيجًا من السلوكيات الخلقية والمكتسبة]، ضرورية لتعزيز الشعور بالجوع. لكنها تتواصل أيضًا مع أجزاء أخرى من الجسم، مثل الكبد والبنكرياس.
عندما يكون الإنسان جائعًا، تلعب هذه الخلايا العصبية دورًا مهمًا في إفراز الدهون من مخازن الدهون في الجسم [أي من الأنسجة الدهنية].
بمجرد أن يفرز الكبد ليسوفوسفاتيديل كولين LPC، يقوم إنزيم في الدم بتحويله بسرعة إلى حمض الليزوفوسفاتيدك lysophosphatidic acud LPA. أثبت باحثون آخرون أن LPA يمكن أن يغير نشاط الخلايا العصبية في الدماغ.
في هذه الدراسة، لاحظ الباحثون أنه بعد صيامها، كان لدى الفئران مستويات أعلى من LPA في كل من الدم والسائل النخاعي، وهو سائل خاص داخل الجهاز العصبي المركزي.
هذا الارتفاع في مستويات LPA تسبب في زيادة نشاط الخلايا العصبية في القشرة المخية، مما أدى إلى زيادة الشهية بعد الصيام، وكل هذه التأثيرات كانت تعتمد على وظيفة الخلايا العصبية AgRP.
تشير هذه النتائج إلى دارة تقوم فيها الخلايا العصبية AgRP بتنظيم إفرازات الكبد والدهون، وفيها تعود تلك الدهون مرة أخرى إلى الدماغ حيث تؤثر في القشرة المخية ووظائفها.
يقول هورفاث إن هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد ما إذا كانت هناك دارة مماثلة موجودة لدى البشر، لكن هو وزملاؤه وجدوا بعض الأدلة على احتمال وجودها لدى الانسان.
الفئران التي حدثت لها طفرة جينية أدت إلى زيادة نشاط خلايا عصبية ناجمة من LPA تأكل أكثر ووزنها أكبر من نظريتها الفئران الطبيعية. البشر الذين لديهم هذه الطفرة الجينية لديهم مؤشر كتلة جسم أعلى وانتشار أكبر لمرض السكري من النوع 2 مقارنة بالذين ليس لدبهم هذه الطفرة.
قال هورفاث: “ما زلنا بحاجة إلى استكشاف أكثر دقة فيما إذا كانت هذه الآليات لها علاقة بالبشر، ولكن إذا كان لها علاقة بالبشر، فيمكننا البدء في دراسة ما إذا كان بإمكاننا استغلال هذه الآليات لعلاج اضطرابات الأكل والحالات الأخرى”.
لكن هذا يثبت أن الكبد قد تكون محركًا رئيسًا للسلوك وهذا يضيف إلى الجدل الدائر بأن التركيز على الدماغ لمعرفة الدماغ ليس لوحده كافياً لمعرفة الدماغ “.
